Lunge abscess. Ætiologi. Clinic. Diagnose. Behandling.

- Det er purulent eller putrefaktivt nedbrydning af lungvævets nekrotiske områder, oftere inden for segmentet, med et eller flere hulrum af ødelæggelse, som regel adskilt fra de upåvirkede områder af lungen af ​​den pyogene kapsel.

Lunggangren er en purulent-pudret nekrose af en betydelig del af lungevævet, som regel en lap, to lopper eller hele lungen uden klare tegn på afgrænsning af processen, som har en tendens til at sprede sig yderligere og manifestere som en yderst alvorlig generel tilstand hos patienten.

Kliniske og morfologiske egenskaber:

1. Akutte purulente abscesser i lungerne:

a) med strømmen: akut og kronisk; (i remission, i akut stadium);

b) lokalisering: central og perifer; enkelt og flere (med angivelse af et segment og en andel);

c) ved tilstedeværelsen af ​​komplikationer: ingen komplikationer kompliceret af pleural empyema, pyopneumothorax, lungeblødning, metastaserende abscesser til andre organer, bronchialfistel, sepsis, aspiration af pus i en sund lunge.

2. Lungen akut gangrenøse abscesser (begrænset gangren) - fordeling langs kurset, lokalisering og komplikationer som i akut purulent abscess.

3. Almindelig lunge gangren.

Ifølge patogenetiske træk:

1. Bronchogene abscesser og gangren i lungerne.

Ved stadier af den destruktive proces:

2) Nekrose og opløsning af nekrotisk lungevæv;

3) Sequestration af nekrotiske områder og dannelsen af ​​en pyogen kapsel;

4) Purulent fusion af nekrotiske områder med dannelse af en abscess eller i mangel af afgrænsning - gangrene.

Etiologi, patogenese, pathomorfologi af brystet og gangren i lungen.

For forekomst af akut abscess eller lunge gangren er en kombination af flere patologiske faktorer nødvendig:

a) akut infektiøs inflammatorisk proces i lungerne

b) krænkelse af bronchial patency

c) kredsløbssygdomme i lungevæv.

Men med alle disse ændringer spilles hovedrollen i udviklingen af ​​ødelæggelse og nekrose af lungevævet af organismens reaktivitet. Reduceret immunitet øger risikoen for udvikling af suppurativ proces i lungerne betydeligt.

Den bakterielle flora i læsionen er ikke-specifik og i de fleste tilfælde polymorf. Oftere findes her hemolytiske stafylokokker og streptokokker, E. coli, anaerobe. Signifikant betydning ved forekomsten af ​​abscess og lunge gangrene er for tiden knyttet til vira og mycoplasmaer. Generelt er bakteriefloraen således mikrobiell-viral og repræsenteres hyppigere af forskellige sammenslutninger af mikroorganismer.

Huldannelse opstår på grund af proteolyse af lungenes nekrotiske del. Ved ødelæggelsen af ​​bronchusvæggen kommer abscessens indhold ind i bronkietræet og evakueres fra lungerne. Når en abscess bryder ind i pleurhulen, udvikler pyopneumothorax og pleural empyema.

I nogle tilfælde, med enkelt små abscesser, renses hulrummet hurtigt, og der opstår en ar på abscessens sted. I andre, med dårlig dræning, ryddes hulrummet langsomt, dannelsen af ​​en udtalt fibrøs kapsel og dannelsen af ​​et kronisk purulent hulrum, hvilket er vanskeligt at give konservativ terapi.

Hos patienter med lunggangren har den purulent-nekrotiske proces ikke en klar afgrænsning fra sundt væv.

Akut abscess og gangren i lungerne i 50-80% af tilfældene er komplikationer af lungebetændelse. Sådanne abscesser kaldes postpneumoniske. Hos 18-20% af patienterne er abscess forårsaget af aspiration af den øvre luftvejssekretion, maveindhold og forskellige fremmedlegemer. Disse abscesser aspireres. I sjældnere tilfælde kan lungens inflammatoriske proces udvikle sig som følge af hæmatogen eller lymfogen infektion, obstruktion af en bronchus tumor eller traume.

klinik

Ved udvikling af akutte abscesser er der 2 faser:

1) Fase af akut inflammation og purulent-nekrotisk ødelæggelse med dannelsen af ​​en abscess, før den bryder ind i et bronchetræ;

2) Fase af åben lungabscess efter at have brækket den i bronchus.

Manifestationer af sygdommen i 1. fase er kendetegnet ved en tør hoste, nogle gange med en lille udslip af slimhinden, brystsmerter, generel svaghed, utilpashed, appetitløshed, tørst. Temperaturen stiger til høje tal, ofte af intermitterende karakter. Udover feber og kuldegysninger, er kortpustetid og takykardi noteret fra de tidlige stadier af sygdommen.

Disse percussioner og auskultationer for akutte lungeabcesser afhænger af placeringen og omfanget af processen. Normalt detekteres en begrænsning af brystets respiratoriske udflugt på den berørte side, især med en signifikant mængde af abscess eller dens subpleural lokalisering. I tilstedeværelsen af ​​effusion i pleurhulen er vejrtrækningen kraftigt svækket eller kan være helt fraværende. Over abceszonen er der en forkortelse af percussionslyden, vejrtrækningen bliver hård, der høres ofte crepitating rales, nogle gange høres pleurfri friktionsstøj. Ofte høres tørre og fugtige raler over andre dele af lungerne. Karakteriseret ved svær smerte med tryk og tapping på brystet i fremspringet af formningsabcessen (Kryukov symptom).

Røntgenundersøgelse i denne fase af sygdommen i de berørte segmenters område har inflammatorisk infiltration uden klare grænser med spredning til tilstødende lungesektioner.

I blodet udtrykte leukocytose med et skift af leukocytformlen til venstre og toksisk granularitet af neutrofiler. Ofte er der anæmi og lymfopeni, hypoproteinæmi med dysproteinæmi og med et fald i albuminfraktioner af proteinet til et kritisk niveau.

Generelt er de kliniske og radiologiske symptomer i den første fase af akut lungeabsesse typisk for lobar eller fokal lungebetændelse.

Når en abscess bryder igennem i et bronchetræ, som normalt forekommer i den anden eller tredje uge efter sygdommens begyndelse, begynder den anden fase med tegn på akut lungeundertrykkelse. Indholdet af abscessen kommer ind i lumen i bronchus med rigeligt sputum. Patienterne bemærker, at sputumet afgår "fuld mund". Det er purulent, ofte med blod og en dårlig lugt. Udsprøjtning af sputum observeres om morgenen efter akkumulering i lungerne om natten og ledsages af angreb af smertefuld og smertefuld hoste. Når opretholdelse af et sådant sputum er opdelt i tre lag. Den nederste består af et crusty sediment repræsenteret af små fragmenter af nekrotisk lungevæv og Dietrich stik. Mellemlaget er grumset og flydende, og den øverste er skumpulverende. Mindre almindeligt kan sputumet ikke have nogen lugt, den har en tykkere konsistens, normalt af en hvidlig-grå farve.

På baggrund af rigelig sputum falder temperaturen, patientens generelle tilstand forbedres, og andre manifestationer af forgiftning falder gradvist. Auskultation af abscess lyttede til storboblende hvæsende vejrtrækning, vejrtrækning med en amphorisk skygge. En røntgen på stedet for inflammatorisk infiltration afslører allerede et hulrum med et vandret væskeniveau.

Det videre forløb af sygdommen afhænger af tidspunktet for genoprettelsen af ​​bronchial patency og muligheden for at opnå fuldstændig lindring af abscesser fra indholdet.

behandling

Den vigtigste metode til behandling af akutte inflammatoriske sygdomme i lungerne er konservativ behandling: AB-behandling.

Metoder til kirurgisk behandling af lunens sår er opdelt i to grupper: dræningsoperationer og resektion af lungen (lobectomy eller pneumonectomy.). Ud over etableringen af ​​et drænrør ved brug af thoracocentese udføres dræning af abscessen også ved thoracotomi og pneumotomi. Afløbsoperationer er kortere og meget mindre traumatiske end resektioner, men deres virkning er ikke altid udtalt.

Tegn, diagnose og behandling af lungeabscess

Lungeabscess er en betændelse i vævene, ledsaget af dannelsen i luftvejeorganerne af hulrum fyldt med pus. Tilstanden er farlig, fordi det er ret svært at mistanke om. Og uden rettidig behandling kan konsekvenserne af patologi være trist.

Patogenese og ætiologi af lungeabscess

Sygdomsfremkaldende midler er sygdomsfremkaldende og anaerobe mikroorganismer. Oftest er det Staphylococcus aureus, Streptococcus, Pus nekrose, Klebsiella og forskellige svampe. At komme ind i åndedrætssystemet, forårsager de først inflammation. Inden for et par uger efter infektion begynder vævsnekrose, som gradvist bliver til en abscess.

Mænd lider hovedsageligt af patologi. Det antages, at de har svagere lokal immunitet på grund af hyppige alkoholmisbrug og rygning. Den vigtigste årsag til sygdommen er en komplikation efter akut lungebetændelse.

Også opkastning i lungerne kan provokere patologi. Det forekommer i en ubevidst tilstand under besvimelse, forgiftning eller efter anfald. Aspiration af spyt hos personer, der lider af inflammatoriske sygdomme i mundhulen og forsømmer tandhygiejne, kan også forårsage en abscess. En fælles årsag hos børn er et fremmedlegeme i åndedrætsorganerne. Også sygdommen kan skyldes komplikation efter lungeinfarkt på grund af vaskulær okklusion og infektion i forskellige dele af kroppen hos patienter med meget svag immunitet.

Risikofaktorer

Der er flere faktorer, der øger risikoen for abscessdannelse:

  • avanceret alder;
  • hjertesygdom
  • diabetes mellitus;
  • immundefekt;
  • hypotermi;
  • alkoholisme;
  • stofmisbrug;
  • rygning;
  • tuberkulose;
  • KOL;
  • lungekræft;
  • kronisk bronkitis;
  • influenza og andre forkølelser;
  • immobilitet hos bedreste patienter
  • langvarig brug af potente lægemidler: cytostatika, kortikosteroider mv.
  • inflammatoriske sygdomme i næse og hals;
  • bronchiectasis.

Former af sygdommen

Lungeabscess er opdelt i to former: akut og kronisk. Hvis der ikke er en passende behandling i tilfælde af en sygdom, begynder processen at krones.

Akut lungeabscess

I de fleste tilfælde er det et enkelt fokus placeret på højre side af organet. Det er opdelt i tre faser.

Det er præget af akut purulent inflammation, ledsaget af ødelæggelse af væv. I dette stadium bryder pus og døde celler sig ikke ind i det bronkiale lumen.

  1. Akut abscess.

På dette stadium går de nekrotiske masser ind i bronchetræet. Dette sker 2-3 uger efter sygdommens begyndelse.

Leveres 2-3 uger efter forekomsten af ​​patologi. Symptomerne forsvinder, patientens tilstand vender tilbage til normal. Hulrum er erstattet af bindevæv eller falske cyster. Med utilstrækkelig behandling går inflammation ikke væk i lang tid. 2-3 måneder efter sygdommens begyndelse bliver brystet kronisk.

Kronisk lungeabsesse

Det forekommer i 5% af akutte abscesser. Det forekommer på grund af immunmangel, patogenernes immunitet over for antibiotika, ufuldstændig dræning af sputum og pus. Også årsagen kan være individuelle træk ved strukturen i åndedrætsorganerne, ophobning af pus i lungernes nedre lobe.

Tilstanden er kendetegnet ved dannelsen af ​​en bindevævskapsel, der omgiver inflammationens fokus. Over tid bliver væggene i skallen tykkere, de omgivende væv bliver tætte. Forstyrrelsen af ​​iltforsyningen forværrer betændelsen. Dannelsen af ​​flere hulrum og sår.

Med denne patologi følger perioder med eftergivelse og forværring hinanden. Tilbagefald ledsages af de samme symptomer som akut abscess. Resten af ​​det kliniske billede er sløret.

Patienterne plages af feber, kulderystelser, sved og åndenød

symptomatologi

Lungeabseklinikken afhænger af sygdommens form og stadium. I den akutte fase afviger symptomerne før og efter åbningen af ​​abscessen. Behandlingsprocessen varer i gennemsnit halvanden en halv time og ledsages af alvorlige manifestationer.

Patienterne plages af feber, kulderystelser, sved og åndenød. Hosten er tør og let i starten, så bliver den ubehagelig og ledsages af brystsmerter. Når du trykker på brystet i området for betændelse, er der et stærkt ubehag. Hvis det purulente hulrum er lavt, høres der hårdt vejrtræk og fugtige raler. Når smittet med aerobic bakterier, er symptomerne mere udtalt.

Et par dage før hulrummet åbnes, frigives en lille smule slim og pus, hæmoptyse er mulig. En ubehagelig lugt fra munden fremkommer. Brystets gennembrud ledsages af rigelig sputum af gulgrøn farve. Måske ekspektorering af brunt sputum. Det kommer ud med en fuld mund, 250-400 ml pus og slim udskilles pr. Dag. I nogle tilfælde når mængden af ​​udledning en liter. Den generelle tilstand af patienten forbedrer, feber recedes.

Slaget ved lungens abscess er stratificeret. Hvis du holder det i tanken, vil der i bunden være et tykt og tæt lag af gråt med partikler af lungevæv. Derefter blandes væskesputumet med spyt. Massens overflade er skummel, består af en serøs væske.

Symptomer på kronisk lungeabsesse afhænger af antallet af hulrum, kapslernes størrelse, graden af ​​pneumosklerose. Det kliniske billede kan være sløret og består i hoste med sputum og en lille stigning i temperaturen. I andre tilfælde er patientens tilstand mere alvorlig. De har hæmoptyse, en stor mængde af fedtet purulent slim udskilles. På samme tid er der tegn på feber, kulderystelser, åndenød, svedtendens. Patienter tabe sig. Markeret træthed.

Eksterne tegn indbefatter ændringer i hænderne. Phalanges tykkere, fingre bliver som tromler. Negle tager form af en times glas. Også patienter synes usundt rødme.

Hovedværktøjet til diagnose af lungeabscess - radiografi

Diagnostiske metoder

Ved diagnosticering af lungeabsesse udføres en omfattende undersøgelse. Patientklager vurderes for feber, kulderystelser, hoste med sputum, stank fra munden og generel svaghed. Undersøgelsen undersøger om der var en historie med lungebetændelse, inflammatoriske sygdomme i næse, hals og mundhule, om patienten faldt i en ubevidst tilstand. Ved undersøgelse, lyttede til vejrtrækning, kontroller tilstedeværelsen af ​​deformation af bryst og fingre.

Til laboratorieanalyse gives blod og urin. Biologiske væsker viser tegn på inflammation. Phlegm og pleural slim kontrolleres for tilstedeværelsen af ​​mycobacterium tuberculosis. Patogenet er også påvist, og dets følsomhed over for antibakterielle lægemidler kontrolleres.

Brug af bronkoskopi vurderer tilstanden af ​​bronchi. Manipulation er også nødvendig for at udelukke en tumor og et fremmedlegeme i lungekaviteten. Undersøgelsen afslører en atypisk mikroflora. Det er obligatorisk for patienter med immundefekt.

Hovedværktøjet til diagnosticering af lungeabscess er radiografi. Det giver dig mulighed for at identificere foci for inflammation, for at bestemme deres størrelse og placering. Beregnet tomografi udføres normalt ikke. Det er nødvendigt, hvis røntgenbilleder ikke viser et klart billede, eller der er behov for at udelukke andre patologier.

Ved mistanke om pleurisy tager pleurfunktion på analysen. Spirografi og peak flow målinger er nødvendige for at vurdere tilstanden af ​​åndedrætsfunktionen.

Spirografi er nødvendig for at vurdere tilstanden af ​​åndedrætsfunktionen.

Behandlingsmetoder

Lungabcesbehandling kan være medicin og kirurgisk behandling. Valget af taktik afhænger af alvorligheden af ​​skader på åndedrætssystemet og effektiviteten af ​​lægemidler.

Konservativ behandling

Gennemført på hospitalet i afdelingen for pulmonologi. I nogle tilfælde udsender udgående sputum sådan en stank, at terapi i det generelle kammer er umuligt. Patienterne foreskrives antibiotika i store doser. Medikamenter administreret intravenøst, med ukompliceret sygdomsforløb, er oral administration mulig.

Mucolytics fortyndet sputum, og ekspiratoriske lægemidler bidrager til dens bedre fjernelse. Disse lægemidler er taget i form af tabletter og inhalationer. Immunomodulatorer er også nødvendige for at styrke kroppens forsvar.

En drænposition bruges til at forbedre udslip af slim og pus. Til dette ligger patienten på en seng, hvis fod er hævet med 20-30 cm. Postural dræning, brystvæskens vibrationsmassage og fysioterapi anvendes normalt ikke, da disse manipulationer bidrager til smittefordelingen og forekomsten af ​​luftvejsobstruktion.

Ved vask af bronchiale rør anvendes lavage med antiseptiske opløsninger. Ca. 10% af patienterne i mangel af respons på stoffer bør være sputumdræning ved brug af bronkoskopi. Også proceduren anbefales til udvikling af gangren. Dens essens ligger i indførelsen af ​​antibiotika, antiseptika og tyndere i hulrummet i bronchialtræet ved hjælp af et specielt apparat under generel anæstesi.

En vigtig rolle spilles af en særlig kost. Det hjælper med at styrke immunforsvaret og fremskynde genoprettelsen. Selvfølgelig skal du opgive alkohol. Saltindtag bør reduceres, da det bevarer vand i kroppen, hvilket lægger ekstra stress på hjertet og blodkarrene. Det er nødvendigt at medtage mere animalsk protein i kosten. Af sporstoffer i løbet af denne periode kræver kroppen fuldførelse af calciummangel, vitamin A og B.

En vigtig rolle i behandlingen er spillet af en særlig protein kost.

Kirurgisk indgreb

I mangel af resultater fra konservativ behandling efter 6-8 uger overføres patienten til kirurgisk afdeling. Der udføres han rehabilitering af brysthulen. For at gøre dette skal du lave et snit i brystet, indsætte røret i det og dræne pus fra lungen. Denne metode er vist med en lille størrelse af infektionskilden og dens placering i kroppens marginale dele.

Med et enkelt hulrum med en lille størrelse er det muligt at få delvis resektion af det berørte væv. Hvis læsionerne er flere, eller hvis gangren er begyndt, er den berørte lunge helt fjernet.

outlook

Med rettidig levering af lægehjælp er prognosen gunstig. Akut lungeabsesse kan helbredes i gennemsnit inden for en og en halv til to måneder. Men halvdelen af ​​patienterne danner tynde vægge, der forsvinder over tid.

Mulige komplikationer af lungeabscess

Med udbredelsen af ​​betændelse er der risiko for involvering af pleura. I dette tilfælde dannes purulent pleurisy og luftvejsobstruktion. Hvis pus smelter væggene i blodkar, så fremkommer lungeblødning. Det øger også risikoen for at sprede infektionen til nærliggende væv og andre organer.

I nogle tilfælde kombinerer bronkierne og pleurhulen sammen med en fistel. Der er en krænkelse af lungefunktionen. Dødsfald forekommer hos 5-10% af tilfælde af lungeabscess.

Forebyggende foranstaltninger

Ingen specifik profylakse. Fælles foranstaltninger omfatter ophør med rygning og alkoholmisbrug. Det er vigtigt at undgå hypotermi og i tide til behandling af forkølelser og inflammatoriske sygdomme i lungerne, bronchi og luftrør.

Glem ikke om oral hygiejne. Regelmæssig mundhygiejne og tilstrækkelig behandling af karies, gingivitis og andre dental- og tyggegummipatologier er nødvendige.

Det er nødvendigt at forhindre indtrængen af ​​fremmedlegemer i luftvejene. Dette gælder især for unge børn og patienter med nedsat synkefunktion. Korrekt pleje af sengepatienter er også nødvendig. Det er nødvendigt at huske om eksisterende risikofaktorer og, hvis det er muligt, regelmæssigt besøge en pulmonolog eller terapeut.

Lungeabscess er en farlig sygdom. Det forårsager fysisk og moralsk lidelse og truer med farlige komplikationer, selv døden. Det er vigtigt at følge forebyggelsesretningslinjer og søge lægehjælp ved de første symptomer. Jo tidligere patologien diagnosticeres, jo lettere er det at slippe af med det uden konsekvenser.

Lunge abscess

Lungeabscess er en uspecifik betændelse i lungevævet, hvilket resulterer i, at smeltning sker ved dannelsen af ​​purulent-nekrotiske hulrum. Under dannelsen af ​​en abscess opdages feber, thoraxalgi, tør hoste, forgiftning; under åbningen af ​​brystet - hoste med rigelig udledning af purulent sputum. Diagnosen er lavet på basis af en kombination af kliniske, laboratoriedata, røntgenbillede. Behandling omfatter gennemførelse af massiv antimikrobiel terapi, infusionstransfusionsterapi, en række rehabiliteringsbronkoskopi. Kirurgisk taktik kan omfatte abscessdræning eller lunge resektion.

Lunge abscess

Lungeabscess er inkluderet i gruppen af ​​"smitsom destruktion af lungen" eller "destruktiv pneumonitis." Blandt alle suppurative processer i lungerne står andelen af ​​abscess for 25-40%. Abscesser af lungevæv er 3-4 gange oftere registreret hos mænd. Et typisk portræt af en patient er en middelaldrende mand (40-50 år gammel), socialt urokkelig, misbruger alkohol, med lang rygeroplevelse. Mere end halvdelen af ​​brystene er dannet i den øverste lobe af højre lunge. Relevansen af ​​problemet i moderne pulmonologi skyldes den høje frekvens af utilfredsstillende resultater.

grunde

Patogener trænger ind i lungehulrummet ved hjælp af bronchogene midler. Staphylococcus aureus, gram-negative aerobe bakterier og ikke-sporogene anaerobe mikroorganismer er den mest almindelige årsag til lungabscess. I tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer i mundhulen og nasopharynx (periodontal sygdom, tonsillitis, gingivitis mv) øges sandsynligheden for infektion i lungevæv. Aspiration af opkast, for eksempel i en ubevidst tilstand eller i en tilstand af forgiftning, kan aspiration med fremmedlegemer også forårsage lungeabscess.

Varianter af infektion ved hæmatogen vej, når infektionen kommer ind i lungekapillærerne med bakteriæmi (sepsis) er sjældne. Sekundær bronchogen infektion er mulig med lungeinfarkt, hvilket skyldes emboli af en af ​​lungearteriets grene. Under krigsførelse og terrorhandlinger kan lungeabsessen dannes på grund af direkte skade eller skade på brystet.

Risikogruppen omfatter personer med sygdomme, hvor sandsynligheden for purulent inflammation øges, for eksempel patienter med diabetes. Med bronchiektasis fremkommer sandsynligheden for aspiration af inficeret sputum. Ved kronisk alkoholisme er opsugning af opkast mulig, hvis kemisk aggressive miljø også kan udløse lungeabscess.

patogenese

Den indledende fase karakteriseres af begrænset inflammatorisk infiltration af lungevæv. Så er der en purulent fusion af infiltreret fra midten til periferien, som et resultat af hvilket et hulrum fremkommer. Gradvist forsvinder infiltration omkring hulrummet, og selve hulrummet er foret med granulationsvæv; i tilfælde af et gunstigt forløb af lungeabscess udslettes hulrummet for at danne et sted for pneumosklerose. Hvis der som følge af infektionsprocessen dannes et hulrum med fibrøse vægge, så kan en purulent proces selvstændigt opretholde i ubestemt lang tid (kronisk lungeabsesse).

klassifikation

Ifølge etiologien klassificeres lungeabcesser i henhold til patogenet i pneumokok, stafylokok, collibacillary, anaerob osv. Den patogenetiske klassifikation er baseret på hvordan infektionen fandt sted (bronkogen, hæmatogen, traumatisk og andre måder). Ved placering i lungevævet er abscesserne centrale og perifere, og de kan desuden være enkelte og flere, placeret i en lunge eller være bilaterale. Nogle forfattere er af den opfattelse, at lunggangren er den næste fase af en abscess. Af oprindelse er der:

  • Primærabcesser. Udvikle i mangel af baggrundspatologi hos tidligere sunde individer.
  • Sekundære abscesser. Formet hos personer med immunosuppression (HIV-inficeret, organtransplanteret).

Symptomer på lungeabscess

Sygdommen opstår i to perioder: perioden for dannelse af en abscess og perioden for åbningen af ​​et purulent hulrum. I perioden med dannelse af et purulent hulrum registreres smerter i brystet, forværres af vejrtrækning og hoste, feber, undertiden af ​​hektisk type, tør hoste, åndenød, temperaturstigning. Men i nogle tilfælde kan kliniske manifestationer være milde, for eksempel i tilfælde af alkoholisme er smerte næsten ikke observeret, og temperaturen går sjældent til subfebril. Med udviklingen af ​​sygdommen vokser symptomer på forgiftning: hovedpine, appetitløshed, kvalme og generel svaghed. Den første periode med lungeabsesse varer i gennemsnit 7-10 dage, men den kan være langvarig i op til 2-3 uger eller omvendt. Udviklingen af ​​et purulent hulrum er af hurtig art, og derefter efter 2-3 dage begynder sygdommens anden periode.

I løbet af den anden periode af lungeabscess åbnes hulrummet og det purulente indhold udstrømmer gennem bronchusen. Pludselig bliver hosten våd mod baggrunden af ​​feber, og hosten op i sputum opstår med en "fuld mund". Op til 1 liter eller mere af purulent sputum afgår en dag, hvis størrelse afhænger af hulrummets rumfang. Symptomer på feber og forgiftning efter sputumudladning begynder at falde, patientens trivsel forbedres, blodprøver bekræfter også udslettelsen af ​​den smitsomme proces. Men en klar adskillelse mellem perioderne observeres ikke altid, hvis dræningsbronkusen med lille diameter, udslippet af sputum kan være moderat.

Hvis årsagen til lungeabscess er putrefaktiv mikroflora, er patientens ophold i generel menighed på grund af den stødende lugt af sputum umulig. Efter lang tid i tanken forekommer sputstratifikation: det nedre tykke og tætte lag af grålig farve med lille vævsdetritus, mellemlaget består af flydende purulent sputum og indeholder en stor mængde spyt og i de øverste lag er der skummet serøs væske.

komplikationer

Hvis pleurale hulrum og pleura er involveret i processen, bliver abscessen kompliceret af purulent pleurisy og pyopneumothorax, med purulent fusion af beholdervæggene forekommer lungeblødning. Det er også muligt at sprede infektion med nederlag af en sund lunge og med dannelsen af ​​flere abscesser, og i tilfælde af spredning af infektion med hæmatogen - dannelsen af ​​abscesser i andre organer og væv, det vil sige generaliseringen af ​​infektion og bakteriæmisk chok. I ca. 20% af tilfældene transformeres den akutte purulente proces til en kronisk.

diagnostik

Ved visuel kontrol lider en del af brystet med den berørte lunge bagud under vejrtrækningen, eller hvis lungerne er bilaterale, er brystets bevægelse asymmetrisk. I blodet udtales leukocytose, stikker leukocytskift, giftig neutrofil granularitet, forhøjede niveauer af ESR. I anden fase af lungeabscess forbedres blodprøverne gradvist. Hvis processen bliver kronet, øges ESR-niveauet, men forbliver relativt stabilt, og der er også tegn på anæmi. Blodbiokemiske parametre ændres - antallet af sialinsyrer, fibrin, seromucoid, haptoglobiner og α2- og y-globuliner øges; om chronisering af processen siger reduktionen af ​​albumin i blodet. Generelt afhænger urinalyse - cylindruri, mikrohematuri og albuminuri, sværhedsgraden af ​​ændringer af sværhedsgraden af ​​lungeabsessen.

Gennemfør en generel analyse af sputum for tilstedeværelsen af ​​elastiske fibre, atypiske celler, mycobacterium tuberculosis, hæmatoidin og fedtsyrer. Bakterioskopi efterfulgt af baccaput sputum udføres for at identificere patogenet og bestemme dets følsomhed overfor antibakterielle lægemidler. Lungens radiografi er den mest pålidelige undersøgelse for diagnose, såvel som for differentieringen af ​​abscesser fra andre bronchopulmonale sygdomme. I vanskelige diagnostiske tilfælde udføres CT eller MR i lungerne. EKG, spirografi og bronkoskopi er ordineret for at bekræfte eller udelukke komplikationer af lungeabscess. Hvis du har mistanke om udvikling af pleurisy er pleural punktering.

Lunge abscess behandling

Sværhedsgraden af ​​sygdommen afgør taktikken for behandlingen. Måske både kirurgisk og konservativ behandling. Under alle omstændigheder holdes det på hospitalet, i en specialiseret afdeling for pulmonologi. Konservativ terapi omfatter overholdelse af sengeluft, hvilket giver patienten en dræningsposition flere gange om dagen i 10-30 minutter for at forbedre sputumudstrømningen. Antibakteriel terapi ordineres straks, efter at mikroorganismernes følsomhed er fastslået, er det muligt at korrigere antibiotikabehandling. For at reaktivere immunsystemet udføres autohemotransfusion og transfusion af blodkomponenter. Antistapylokok- og gamma-globulin er angivet i henhold til indikationer.

Hvis naturlig dræning ikke er nok, udføres bronkoskopi med aktiv hulning af hulrummene og vaske dem med antiseptiske opløsninger (bronchoalveolær lavage). Det er også muligt at introducere antibiotika direkte ind i lungeabsessens hulrum. Hvis abscessen er placeret perifert og har en stor størrelse, så sørg for transthoracic punktering. Når konservativ behandling af lungeabscess er ineffektiv, og i tilfælde af komplikationer er lungeresektion angivet.

Prognose og forebyggelse

Det gunstige forløb af lungabscess kommer med en gradvis resorption af infiltration omkring det purulente hulrum; hulrummet mister sin regelmæssige afrundede form og ophører med at blive bestemt. Hvis processen ikke tager langvarig eller kompliceret karakter, finder genoprettelsen sted i 6-8 uger. Dødelighed i lungens abscess er ret høj og i dag er 5-10%. Der er ingen specifik forebyggelse af lungeabscess. Ikke-specifik profylakse er rettidig behandling af lungebetændelse og bronkitis, rehabilitering af foki for kronisk infektion og forebyggelse af aspiration i luftvejene. Et vigtigt aspekt ved at reducere forekomsten af ​​sygdom er også kampen mod alkoholisme.

Lunge abscess

Indsendt af admin den 26. juni 2014

Lungeabscess er en begrænset purulent-destruktiv proces i lungevæv.

ætiologi

Mikroflora i infektiøs destruktion af lungevæv er som regel polymorf, en association af aerob og anaerobe bakterier findes ofte. De oftest såede patogener som staphylococcus, streptococcus, bacteroids, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, fuzobakterii.

patogenese

Ifølge patogenesen af ​​lungeabscess er postpneumonisk, aspiration, hæmatogen-embolisk, lymfogen og posttraumatisk. Oftest er disse sygdomme komplikationer af akut lungebetændelse. I området for inflammatorisk infiltration i lungevævet er bronchial patency forringet på grund af spasme, hævelse af slimhinden eller hindring af deres lumen. Dette fører til en stigning i inflammatoriske forandringer, nedsat mikrocirkulation i lungevæv og vaskulær trombose, hvilket forårsager nekrose af lungevæv og den hurtige udvikling af patogene mikroorganismer.

Når en akut abscess dannes inden for inflammatorisk infiltration, vises en eller flere nekrosefoci. Under bakteriens virkning forekommer purulent fusion af nekrotisk væv med dannelsen af ​​et purulent hulrum (en eller flere), omgivet på alle sider af en pyogen kapsel. Ødelæggelsen af ​​den tilstødende bronchus fører til tømning af hulrummet fra pus; Som et resultat er kaviteten reduceret i størrelse, og når de inflammatoriske ændringer nedsættes, udvikler granulationsvæv med udslettning af hulrummet, hvilket fører til patientens genopretning. Ved ufuldstændig tømning af hulrummet bliver den pyogene kapsel til tæt arvæv, hvilket forhindrer hulrummet i at krympe. Som et resultat dannes en kronisk abscess.

Klinisk billede og diagnose

I typiske strømmende akut byld kan skelne mellem to perioder - at bryde (under dannelse af absces), og efter gennembrud byld i bronchus. Sygdommen begynder skarpt - at hæve temperaturen til 38 ° C eller mere, forekomst af hoste (tør eller med en mindre mængde af spyt), brystsmerter, takykardi, takypnø. Fysisk undersøgelse observerede forsinkelse brystet, mens vejrtrækning på den ramte side, afkortning af percussion lyde, auskultation auskulteres tørre og fugtige rallen. I undersøgelsen af ​​blod bestemmes af udtalt leukocytose med et skifte til venstre for formlen. En røntgenundersøgelse afslører en inflammatorisk infiltration (mørkning af lungevæv).

Den anden periode begynder med et gennembrud af abscessen i bronkulens lumen, som manifesteres ved udledning af en stor mængde purulent sputum med en ubehagelig lugt. Hvis der er sket et gennembrud i en stor bronchus, fører dette til en hurtig forbedring af patientens generelle tilstand, et fald i temperaturen. En røntgenundersøgelse mod baggrunden for inflammatorisk infiltration af lungevæv afslører et abscesshulrum indeholdende gas- og væskeniveauer.

Behandling af akut lungabces.

Behandlingen bør være omfattende og bør omfatte en række komponenter:
1) Passende hygiejnisk tilstand, forbedret ernæring, fordi patienter mister en stor mængde protein med sputum. Kosten skal gøre op for disse tab.
2) Sanering af purulente hulrum og bronkialtræ. Tildele bronchodilatorer, mucolytika, proteolytiske enzymer, postural dræning, bryst massage, afhjælpende bronkoskopi, kateterisation purulente hulrum åndedrætsøvelser.
3) Antibiotisk terapi - indførelse af bredspektrede antibiotika (aminoglycosider, cephalosporiner i kombination med metronidazol, sulfanilamid præparater), i det følgende antibiotikabehandling ordineres baseret på resultaterne af bakteriologisk forskning. Intravenøs administration af lægemidler, endobronchial eller direkte ind i det purulente hulrum anvendes. Også til bekæmpelse af infektion anvendes blod ultraviolet bestråling, indførelsen af ​​ozonerende opløsninger.
4) Forøgelse af kroppens modstand: immunostimulerende midler: levamisol, thymalin, T-aktivin, prodigiosan; vitaminer, hyperimmun serum.
5) Korrektion af homeostase - afgiftningsterapi (gemodez, reopoligljukin) normalisering eletrolitnogo vand-og syre-base balance, blod hæmoglobinniveauer, plasma proteinfraktioner, forbedre mikrocirkulationen.

Med effektiv behandling, patientens generelle tilstand forbedres, mængden af ​​sputum falder, og den erhverver et seroslimt karakter, normaliserer kropstemperaturen. Når røntgenovervågning viser, at hulrummet er reduceret i størrelse, indeholder ikke væske.

Hvis tilstanden ikke forbedres inden for 2 uger, er det nødvendigt at dræne abscesshulen. I øjeblikket udføres dræning minimalt invasivt under røntgenkontrol. Punkteringsbehandling er ineffektiv og farligere. Interventioner som pneumotomi og abscessdræning anvendes sjældent.

Kirurgisk behandling af akut absces anvendes, når der er store foci ødelæggelse af lungevæv uden tilfredsstillende deres dræning komplikationer af akut lunge absces: blødning eller overdreven progressiv hæmoptyse, pneumoempyema, empyem, mistænkt tumor eller koldbrand hvis byld diameter større end 6 cm ledning. lbectomy eller pneumonectomy.

Kronisk lungeabsesse

Hvis den patologiske proces i akut abscess ikke er afsluttet inden for 2 måneder, bør en sådan abscess betragtes som kronisk.

Etiologi og patogenese

Årsagerne til overgangen af ​​akut abscess til kronisk kan opdeles i to grupper.
1. Betinget af de patologiske processers særlige egenskaber:
a) hulrummets diameter i lungen på mere end 6 cm
b) tilstedeværelsen af ​​sekvestrer i hulrummet
c) dårlige forhold til dræning (smal, forvrænget drænbronkus) d) lokalisering af abcessen i den nederste lob
e) svag reaktion af kroppen til den inflammatoriske proces
2. Betinget af fejl ved behandling af patienten:
a) sen initieret og utilstrækkelig antibiotikabehandling
b) utilstrækkelig dræning af abcessen
c) utilstrækkelig anvendelse af berigende terapeutiske midler. Kronisk kursus er karakteristisk for abscesser med langsom dannelse af en abscess, især hos gamle og ældre, hos patienter med diabetes mellitus.

Klinisk billede og diagnose

Der er to hovedformer (eller typer) af kroniske abscesser.

I den første type slutter det akutte stadium med klinisk genopretning eller signifikant forbedring. Patienten udledes fra hospitalet med en normal kropstemperatur. Ændringer i lungen tolkes som begrænset pneumosklerose, nogle gange med et "tørt hulrum". Efter afladning forbliver patientens tilstand tilfredsstillende i et stykke tid, og han kommer ofte til arbejde. Men efter lidt tid stiger kropstemperaturen igen, hoste øges. Efter 7-12 dage tømmes abscessen, kroppstemperaturen vender tilbage til normal. I de efterfølgende eksacerbationer bliver længere og hyppigere. Fænomenerne af purulent bronkitis udvikler sig, forgiftning og dystrofiske ændringer forbundet med det i de indre organer er stigende.

I den anden type bliver den akutte periode af sygdommen uden alvorlig remission til et kronisk stadium. Sygdommen forløber med hektisk legemstemperatur. Patienterne fordeler per dag til 500 ml. (og nogle gange mere) af purulent sputum, som ved stående er opdelt i tre lag. Alvorlig forgiftning, udmattelse og dystrofi af parenkymale organer udvikler sig hurtigt og vokser. Ofte observeres denne type flow i flere lungeabcesser. Patienterne har samtidig et karakteristisk udseende: de er blegne, huden er en sallow skygge, slimhinderne er cyanotiske. Indledningsvis observeres blødhed i ansigtet, så forekommer ødem på fødder og nedre ryg, hvilket er forbundet med protein sult og nedsat nyrefunktion. Dekompenseringen af ​​det lungehjerte, hvorfra patienter dør, vokser hurtigt.

behandling

Konservativ behandling af kroniske lungeabcesser er ineffektiv. Anvendelsen af ​​antibiotika, forbedringen af ​​dræningsbetingelserne bidrager til nedsættelsen af ​​den inflammatoriske proces, men de resterende morfologiske forandringer forstyrrer den fulde genopretning. Derfor er kirurgisk behandling, hvis der ikke foreligger kontraindikationer på grund af samtidige sygdomme eller alder hos patienter, der stiller spørgsmålstegn ved muligheden for en vellykket kirurgisk behandling. Absolutte indikationer for kirurgi er tilbagevendende lungeblødninger, hurtigt stigende forgiftning.

Ved kroniske abscesser er kun en radikal operation effektiv - fjernelse af kløften eller hele lungen.
Forberedelse til operationen skal udføres på samme måde som for akutte abscesser i lungerne. Før operationen er nødvendig for at opnå inflammation aftaget, reducere mængden af ​​spyt, 'korrigeret overtrædelser af protein metabolisme, elektrolytforstyrrelser, forbedre hjertefunktion, forbedre funktionaliteten af ​​luftvejene.

Lunge abscess. Ætiologi. Patogenese. Klassifikation. Clinic. Komplikationer. Behandling. Indikationer til kirurgisk behandling.

Lungeabscess - dannelsen af ​​et mere eller mindre begrænset hulrum i lungevævet som resultat af dets nekrose og purulent fusion.

Ætiologi. B. fragilis, B. melaninogenicus; fuzobakterii - F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; anaerobe cocci - Peptococcus, Peptostreptococus. De parasiterer (saprophyte) i store mængder i mundhulen - op til 108 i 1 ml. Tandkaries, periodontal sygdom, pulpitis fører til en kraftig stigning i deres antal. Det er mundhulen, der er kilde til infektion i lungevæv. Røret for infektion er aspiration.

Patogenese. Aspirationsmekanismen transbronkial penetration spiller en hovedrolle i patogenesen af ​​destruktive pneumonitis. Dette bekræftes af en række faktorer: masken anæstesi i tonsillektomi - letvægts abscesser (lokalbedøvelse reducerer deres antal); i krigsårene - skadet maksillofacialområde. Betingelser befordrende aspiration inficeret materiale (primært - opkast, nasopharyngeal slim, spyt) Deep alkoholforgiftning, bevidstløshed, hjerneskade, slagtilfælde, epipripadok, elektrisk ulykke osv sandsynlighed aspiration stigning forskellige former for patologi i spiserøret -. Hjertekrampe, hiatal hernia, cicatricial stringures, reflux esophagitis. Sjældnere - hæmatogene lungeabser i sepsis, septicopyæmi. De er karakteriseret ved en mangfoldighed af ofte bilateral sygdom, sædvanligvis i corticale (subpleurale) lag ofte lobar lokalisering. Der kan være abscesser af traumatisk oprindelse efter et skudtår. Relativt sjælden lymphogenous sti og den såkaldte sti af tilstødende organer pr continuitatem. Beskrevet bylder efter indtastning af lungerne fremmedlegemer - knapper, tand protese mv En vigtig forudsætning for udviklingen af ​​lunge ødelæggelse -. Samlet reduktion i immunologisk reaktivitet. Af stor betydning er baggrunden sygdom fx diabetes, pulmonal fremmer nedbrydning, strålesyge, og andre hæmatologiske maligniteter.

Klassifikation.

I. Kliniske og morfologiske egenskaber:

• lungepulverets abscess

Lungeabces gangrenøs

II. Ifølge etiologi:

• pneumonitis forårsaget af aerob mikroflora

• pneumonitis forårsaget af anaerob mikroflora

• pneumonitis forårsaget af blandet mikroflora

• Ikke-bakteriel pneumonitis (protozoer, svampe osv.).

III. Ved patogenese:

• bronchogen pneumonitis, herunder: aspiration postpnev-

• Pneumonitis af anden genese (herunder under overgangen af ​​suppuration med

IV. Topografiske træk ved det patologiske fokus:

• central abscess (basal)

• perifer abscess (kortikal, subpleural)

V. Ved udbredelse:

• Multipel abscess, herunder:

VI. Alvorlighed (kliniske manifestationer):

• pneumonitis med mildt kursus

• pneumonitis med moderat kursus

• alvorlig pneumonitis

• pneumonitis med ekstremt svær kurs.

VII. Tilstedeværelsen af ​​komplikationer:

• Kompliceret pneumonitis: iopneumothorax eller empyema

lungehinden; blødning; besejre den modsatte lunge

i den primære ensidige proces phlegmon brystet; tank-

teriemisk chok; respiratorisk nødsyndrom; sep-

Cees; andre sekundære processer.

VIII. Flowens art:

• subakut pneumonitis (langvarig)

• pneumonitis (abscess) er kronisk, herunder: i eftergivelsesfasen; i

KLINISKE MANIFESTATIONER. Lokalisering af processen i et vist omfang afhænger af patogenesen af ​​sygdommen: når aspiration påvirkes, påvirkes segmenterne II og VI, for metapneumonisk ødelæggelse, basale segmenter, IV, V (især til højre) og III påvirkes. Sygdommen udvikler sig sjældent mod baggrunden for komplet helbred. Alkoholindtagelse, anæstesi, hypotermi, traumatisk hjerneskade, respiratorisk virusinfektion mv. Foregår ofte ved destruktion. Der er 2 perioder: før det klinisk bestemte gennembrud af pus eller ichoric detritus gennem bronchus og efter. Disse klassiske perioder er ikke altid klart definerede, især med gangren. 1. periode: begyndelsen af ​​en skarp - t ° legeme 39-40 ° C, kuldegysninger, utilpashed, svære smerter i brystet på den ramte side, med nederlag basale segmenter - bestråling af smerter i halsen, hoste er tør, kan smertefuld (ikke tilgængelig i de første dage ). Åndenød - tachypnea fra de første dage. I nogle tilfælde, begyndelsen af ​​en uklar, sløret, ingen akut smerte, åndenød, t ° subfebril. Et sådant kursus er ikke altid gunstigt. Dette kan føre til en alvorlig gangrenøs proces med nedsat immunologisk aktivitet, især hos alkoholikere. I dette tilfælde er der en sen appellationsevne hos patienter, patienter fortsætter med at arbejde eller behandles.

Camping er ambulant med en diagnose af ARVI. Ved undersøgelse er plaster, mild cyanose af huden, slimhinder, mere udtalt på den berørte side. Patienten ligger på den berørte side. Tachypnea 25-30 i 1 min. PS er fremskyndet, og takykardien svarer ikke til stigningen i t °. HELL er normal eller reduceret. Ved giftig shock - hypotension. Den berørte side ligger bagud under respiratoriske udflugter. Krukovs symptom er bestemt - mellemrumsrumsøgenhed på den berørte side samt hudhypertesti. Fysiske data i første omgang ligner lobar eller lobar lungebetændelse (se objektive data i afsnittet "Lungebetændelse"), der ofte bestemmes af pleural friktionsstøj. Varigheden af ​​infiltrationsperioden før et gennembrud i bronchi er fra 4-5 til 10-12 dage med destruktion af aspiration, med metapneumonisk - op til 3-4 uger.

2. periode. Den klassiske version er, at en akut paroxysmal host opstår med sputumudladning med fuld mund op til 100 ml eller mere (beskriv op til 1000 ml). På nuværende tidspunkt er et sådant mønster af gangrenøs ødelæggelse ikke altid tilfældet - en lille mængde sputum noteres, hvilket er forbundet med en langsom fremgangsmåde til smeltning af det nekrotiske substrat. Sputum kan indeholde blod. Ved anaerob infektion er det fetid, hvilket kræver isolering af patienten. Phlegm 3-lags: den nederste tykke pus, crumb tissue detritus, fragmenter af lungevæv. Mellemlaget er serøst, uklar, uklar væske (Dietrich-rør), indeholder meget spyt, toplaget er skumagtigt slim blandet med pus. Med udslip af sputum forbedres patienternes helbred dramatisk. T °, symptomer på forgiftning falder, mængden af ​​sputum falder, appetitten forbedres. Percussionsbuntingens grænser falder mod baggrunden af ​​hulrummet - tympanisk; bronkiale respiration med en amforisk skygge (sidstnævnte er sjælden). Vådt medium til stor hvæsen. Ved god dræning forsvinder væskeniveauet i hulrummet, infiltrering bliver resorberet, hulrummet falder i størrelse, deformeres og ophører med at blive bestemt. I tilfælde af dårlig dræning af abscessen afgår sputumet i små portioner, t °, feber, kulderystelser og sved fortsætter. Bleg hud, jordgrå, deformerede ende phalanxes - "drumsticks", negle - "watch glasses". En særlig form for destruktion - de såkaldte blokerede abscessepatienter - udsender næsten ikke sputum, moderat feber, forgiftningssyndrom fortsætter i lang tid. Den abscess hulrum har en betydelig størrelse, et vandret højt niveau af væske.

BehandlingInfusionsterapi er foreskrevet med henblik på afgiftning: 5% glucoseopløsning, saltvand, polyglucin; Proteinadministration er vist - 20% albuminopløsning, native eller tørt plasma. Hos de mest alvorlige patienter kan hæmosorption og nlamaferes udføres.

Antibakteriel terapi. Kokkovaya Gram "+" flora - halvsyntetiske penicilliner: methicillin 4-6 g / dag. in / m; oxacillin 6-8 g / dag. in / m; Amoxicillin 1,5-2 g / dag. i / m og andre; 1. generation cephalosporiner; makrolider: erythromycin 0,5-1 g / dag. In / i, clarithromycin 0,5 g / dag. Kokkovskaya Gram "-" flora - aminoglycosider: gentamicin 320-480 mg / dag. i / m eller / lincomycin 1,8 g / dag. in / m; 2. generation cefalosporiner: cefuroxim 1-1,5 g / dag. et al.; klassiske fluoroquinoloner: ciprofloxacin 400 mg / dag. In / in, ofloxacin 400 mg / dag. og andre. Klebsiella - cephalosporiner af 2. generation: cefuroxim 1-1,5 g / dag. V / V og andre; aminoglycosider: gentamicin 320-480 mg / dag. i / m eller / klassiske og respiratoriske fluoroquinoloner: ciprofloxacin 400 mg / dag. in / i, levofloxacin 500 mg / dag. in / in. og andre. Pseudomonas aeruginosa - carbenicillin 4 g / dag. + gentamicin 320-480 mg / dag. eller doxycyclin 0,1-0,2 g / dag; 3. generation cefalosporiner med anti-purpuraseaktivitet: ceftazidim 2 g / dag. in / in; cefoperazon 1-2 g / dag. in / in og andre. Sporulerende anaerob mikroflora: metronidazol (trichopol, metragil, clion, flagel) 100 mg 2-3 p. pr. dag i / i dryppet, indenfor 2-3 g / dag. Store doser penicillin: 20-50 millioner U / dag. IV + metronidazol. Lincomycin 1,8-2,4 g / dag; reserver antibiotika - 3-4 generation cefalosporiner, carbapenemer. Antistaphylococcus u-globulin; mæslinger u-globulin. Immunomodulatorer: thymalin, T-aktivin, levomizol i standarddoser. Ikke-specifikke stoffer, som stimulerer metaboliske processer: methyluracil 0,5 3-4 r. pr. dag pentoxyl 0,2 3 p. pr. dag natriumkerninat 0,2 3-4 p. pr. dag.

De papillære mønstre af fingrene er en markør for atletisk evne: dermatoglyphic tegn er dannet ved 3-5 måneder af graviditeten, ændrer sig ikke under livet.

Lægearkiv: sundhed og sygdom

Det er nyttigt at vide om sygdomme

Akut abscess og gangren i lungen: ætiologi og patogenese

En abscess er et mere eller mindre afgrænset hulrum, der dannes som et resultat af den purulente fusion af lungeparenchymen.

Lunggangrene er en langt mere alvorlig patologisk tilstand, der er kendetegnet ved omfattende nekrose og ichorøs opløsning af det ramte lungevæv, der ikke er tilbøjelige til at fjerne afgrænsning og hurtig purulent fusion.

Der er også en mellemliggende form for infektiøs ødelæggelse af lungerne, hvor nekrose og purulent ichorotisk forfald er mindre almindelige, og i processen med dens afgrænsning dannes der en hulrum indeholdende langsomt smeltet og afvist sekvestre af lungevæv. Denne form for suppuration kaldes gangrenøs absces af lungen [Kupriyanov P. A. og Kolesov A. P., 1960, et al.]. Det er ikke altid let at tegne en klar linje mellem disse tre former for infektiøs lungedbrydning.

Ved terapeutisk klinik bredt accepteret som et Udtrykket "abscessed lungebetændelse", som strengt taget ikke er en særskilt diagnose, og kun udgør en vis periode i løbet af sygdommen, når baggrunden klinisk og radiografisk bestemt pneumonisk infiltration første tegn på infektiøs nedbrydning (purulent eller ihoroznym sputum, oplysning på baggrund af homogen skyggelæggelse osv.).

Nogle forfattere anser almindeligvis en purulent lungeabsces hulrum, hvis diameter overstiger 2 cm. Dannelsen af ​​midt pneumonisk infiltration mindre, ofte multipel ødelæggelse foci normalt findes ved obduktion, normalt inkluderet i morfologisk diagnose samt abscessed lungebetændelse. I forbindelse med en klinisk diagnose er det bedre ikke at bruge dette udtryk.

ætiologi

De vigtigste former for infektiøs destruktion af lungerne generelt adskiller sig ikke i etiologisk specificitet. Hvis den seneste tid, den mest almindelige årsag til smitsomme ødelæggelser blev anset pyogen kokker, og især Staphylococcus aureus, er det nu på grund af forbedrede metoder til at tage materiale til udsæd, undtagen kontaminering med mikroflora i de øvre luftveje og mundhulen, samt de temmelig komplicerede metoder til levering og dyrkning af dette materiale i anaerobe forhold blev det konstateret, at de forårsagende midler af abscess og lunggangren ofte er i de sidste små undersøgte anaerobe mikroner organismer af ikke-clostridial type. Disse omfatter Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus og nogle andre.

Ifølge S. Finegold [I bogen. Fishman A., 1980], med lungerne i lungerne forbundet med aspiration, udspiller anaerobe flora hos 90% af patienterne, og kun anaerob mikroflora findes i 50-60% af tilfældene. Staphylococcus er det forårsagende middel til destruktion hovedsageligt i brystformer, der komplicerer epidemien influenza. Mere sjældent forårsager såkaldte "stafylokok ødelæggelser" er andre aerobe mikroorganismer:.. Streptococcus, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, etc. Et antal patienter viste en kombination af disse eller andre anaerobe og aerobe mikrober, og således at etablere en ætiologisk rolle hver det er ikke let.

patogenese

I de fleste tilfælde er mikroorganismer, der er årsagssygdomme med smitsom destruktion af lungerne, indlagt lungeparenchyma gennem luftvejene, langt mindre ofte - hæmatogene. Det er også muligt suppuration som et resultat af direkte infektion i lungen ved det skadelige projektil eller andre indtrængende skader. Ekstraordinært sjældne er spredningen af ​​lungedannelse fra naboorganer og væv per kontinuitet, såvel som lymfogen.

I den mest typiske transbronchiale infektion er kilden til mikroflora sædvanligvis mundhulen og nasopharynx, især sådanne processer og parodontitis, gingivitis og tandkaries, der ofte opstår og er forbundet med anaerob mikroflora. Nasopharynx er et sted for persistens og sådanne mikroorganismer som Staphylococcus aureus og nogle andre aerobes.

At trænge det forårsagende middel i det pulmonale parenkym og fremkomsten i det infektiøse og destruktive proces, er det normalt nødvendigt overtrædelse af lokale og generelle modstand af patienten såvel som forekomsten af ​​visse prædisponerende situationer. Den vigtigste af disse er den aspiration (mikroudsugning) inficerede slim og spyt i nasopharynx, samt maveindhold, observeret under tilstande forbundet med forstyrrelse af bevidsthed (beruselse, traumatisk hjerneskade, anæstesi) eller med dysfagi eller anden neurogen oprindelse.

Aspiration er hovedårsagen til infektiøs ødelæggelse af lunger hos voksne uden for influenzapidemier. En indirekte bekræftelse af aspirationsmekanismen infektiøse ødelæggelser er den hyppigste lidelse i de pulmonære segmenter, hvor tyngdekraften får aspirat med en vandret position af patienten, hvorimod med lungebetændelse, ikke-aspiration, ofte påvirker andre dele af lungerne.

Aspiration patogenetisk værdi er ikke kun det faktum, at indtrængen af ​​mikroorganismer i den lille gren af ​​de bronchiale træet, men disse grene Obturationsindretning inficeret materiale i strid med deres dræning funktion og udvikling af atelektase fremme af udbrud af infektiøs nekrotisk proces. Med massiv aspiration af surt gastrisk indhold og udviklingen af ​​det såkaldte Mendelssohn syndrom spiller kemisk skade på lungeparenchymen en prædisponerende rolle.

Den vigtigste faktor, der bidrager til udviklingen af ​​smitsomme ødelæggelse af lungerne hos voksne, selvfølgelig, er alkoholisme, som ikke kun forårsager ofte muligt aspiration, men også fører til en betydelig reduktion i almindelighed og lokal modstand mod patienten. Derfor forekommer brystkirtel og gangren i lungen oftest og strider mest i alkoholikere.

En betydelig prædisponerende rolle i relation til infektiøs ødelæggelse er spillet af kroniske bronchiale sygdomme. For eksempel i kronisk obstruktiv bronkitis, ofte forbundet med rygning i høj grad forstyrret rengøring funktion i bronkierne grund slim hypersekretion, ændre sin rheologiske og immune egenskaber, samt ødelæggelse af mucociliær apparat. Ved bronchial astma er langvarig glukokortikoidbehandling, som reducerer kroppens modstandsdygtighed mod infektion, ofte også vigtig. Kronisk absces i bronkiektasi med bronchiectasis (ofte med deltagelse af anaerobe mikroflora) er en konstant kilde til infektion af den pulmonale parenkym som følge af aspiration af purulent materiale fra de berørte dele af bronkierne sund.

Det er yderst vigtigt i patogenesen af ​​lungeabsces influenzaepidemi har dramatisk reducere den samlede modstand af organismen og især lokal modstand bronkier og lungevæv mod bakteriel mikroflora, især stafylokok næsten ikke-patogen for en sund human lunge. Staphylococcal lungebetændelse, som er en typisk komplikation af virusinfluenzaen, slutter sædvanligvis i suppuration, hvilket resulterer i, at antallet af patienter med lungeabser øges flere gange i perioder med epidemier.

Vigtig rolle som en disponerende faktor spiller diabetes, bidrage til udviklingen og den ugunstige forløb suppuration i forskellige organer og væv, herunder lunger, samt mange andre alvorlige sygdomme, hvilket reducerer kroppens modstandskraft over for infektioner (blodsygdomme, hypovitaminose, betingelser efter kraftig skader, kirurgiske indgreb, især organtransplantationer osv.). Det er i disse betingelser udvikler alvorlig tilbøjelige til absces, pneumoni forårsaget af gramnegative mikroorganismer skriver Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, og andre. I bronchogent carcinoma infektiøs ødelæggelse kan udvikle sig i centrale nekrotiske regioner af tumoren selv, og i atelectatic lunge væv placeret distalt til stedet for obturation.

Når en sjælden hæmatogen penetration af patogener i lungen de falder fra den primære kilde til infektion eller som et resultat af bakteriæmi i at sætte sig i de pulmonale kapillærer, eller (hvis området af det primære kammer septisk tromboflebitis) som en positiv lungeemboli inficeret med udviklingen af ​​primær pulmonal infarkt. Det er også muligt sekundær infektion af det aseptiske infarkt ved den bronchogene vej.

Naturen af ​​patologiske ændringer og formen af ​​infektiøs destruktion, som nævnt ovenfor, bestemmes ikke altid af typen af ​​infektiøst patogen. Men hvis purulente lungeabcesser kan forårsages af både aerob og anaerob mikroflora, er gangrenøse abscesser og gangren hyppigere forbundet med ikke-clostridiale anaerobe patogener. Hvis der ved bronkogen infektion gennemtrængning både en bryst og gangrenøs læsioner kan udvikle sig, så er hæmatogen infektion præget af abscesser og ofte flere.

Afgørende betydning for forekomsten i patienten af ​​en hvilken som helst form for smitsom ødelæggelse i de mest typiske bronchogenic få infektioner spiller en massiv aspiration og infektion, atelektase, og sværhedsgraden af ​​den tilstand af generel og lokal modstandsdygtighed over for infektioner. Ifølge etiologien af ​​infektiøs ødelæggelse af lungerne skal opdeles efter typen af ​​mikrobielt patogen.

Ved patogenese bør de opdeles i:

  1. bronkogen (herunder aspiration)
  2. hæmatogen (herunder embolisk)
  3. traumatisk
  4. Lymphogenous.

Isolering af såkaldte postpneumoniske abscesser i denne serie synes at være ukorrekt, da den indledende (undertiden meget korte) fase af enhver smitsom ødelæggelse er betændelse i lungevævet, dvs. lungebetændelse, og en meget betydelig del af lungebetændelse, herunder dem, der ikke er kompliceret af en abscess, har aspirationsgenese.

Ved den type patologiske proces er infektiøs ødelæggelse, som allerede nævnt, opdelt i:

  1. abscess purulent,
  2. gangrenøs abscess
  3. lungens gangren.

I forhold til de anatomiske elementer i lungen kendetegnes:

  1. perifer
  2. centrale abscesser

Afhængig af forekomsten af ​​læsionen:

  1. med en læsion af segmentet,
  2. med en læsion
  3. med en læsion på mere end en lobe eller hele lungen.

Derudover er abscesser:

  • enkelt,
  • multiple;
    • ensidig
    • bilateralt.

Ved sværhedsgrad af smitsom ødelæggelse er opdelt i:

Afhængig af fraværet eller tilstedeværelsen af ​​komplikationer kan de være:

  • ukompliceret,
  • kompliceret, herunder: pyopneumothorax, empyema, pulmonal blødning, sepsis.