Kronisk bronkitis

State Medical Academy, Nizhny Novgorod

Kronisk bronkitis: etiologi, patogenese, kliniske træk og behandling

Kronisk bronkitis (CB) er en diffus, progressiv læsion af bronchi forårsaget af langvarig irritation og / eller betændelse. Samtidig opstår en ændring i den bronkiale slimhinde (endobronchitis) med omlejring af sekretorisk apparat. Derefter udvikles degenerative-inflammatoriske og sklerotiske ændringer i mursten af ​​bronchi (meso- og panbronchitis) med hypersekretion og nedsat rengøringsfunktion af bronchi.

HB er en almindelig sygdom. Ifølge A. N. Kokosov (1998) er sygdommen i respiratoriske organer af ikke-tuberkulose etiologi 32,6%, og forekomsten har tendens til at stige. Forøgelsen af ​​forekomsten af ​​kronisk bronkitis er forbundet med den brede spredning af rygning, eksponering for erhvervsmæssige farer, stigende luftforurening, ændringer i befolkningens reaktivitet. Oftere observeres HB hos mandlige rygere og blandt bybefolkningen med en høj koncentration af industriel produktion.

Diagnose af HB er undertiden svært. Ofte tages akut bronkitis af et forlænget eller tilbagevendende forløb, kronisk obstruktiv bronkitis i mangel af tegn på bronchial obstruktion.

Ved diagnosen af ​​denne sygdom skal ledes af WHO's kriterier. Ifølge WHO bør kronisk bronkitis betragtes som kronisk, når en patient har hoste med sputum i mindst 3 måneder om året i to år med udelukkelse af andre sygdomme i øvre luftveje, bronchi og lunger.

I klassificeringen af ​​kronisk bronkitis isoleret (Kokosov A.N., 1998):

1. Primær CB som en uafhængig sygdom.

2. Sekundær, udviklet i andre sygdomme (tuberkulose, bronchogen cancer, bronchiectasis, uremi, trængsel i hjertesvigt osv.).

Ifølge funktionsskilte, under hensyntagen til åndenød og indikatorer for tvungen udåndingsvolumen i 1 s:

Ifølge kliniske og laboratorieegenskaber (karakter af sputum, cytologi af bronchiale swabs, graden af ​​neutrofile skift i den generelle analyse af blod og akutfase-reaktioner):

Fase af sygdommen:

b) klinisk remission

I etiologien af ​​kronisk bronkitis er hovedvægten knyttet til den langsigtede effekt på bronkierne af forurenende stoffer (flygtige stoffer) og ikke-ligegyldigt støv, der har en mekanisk og kemisk virkning på bronchens slimhinde.

Blandt forurenende stoffer bør der i første omgang sættes tobaksrøg med aktiv og passiv rygning, hvis skadelige virkninger er ekstremt høje. Tobaksrøg består af to fraktioner. Den gasformige fraktion omfatter formaldehyd, urethan, vinylchlorid og andre. Fraktionen af ​​faste partikler består af benzopyren, nikotin, nikkel, cadmium osv. Sammen med røg kommer en astronomisk mængde forskellige irriterende partikler ind i luftvejene.

Det andet vigtige sted er besat af industrielle og indenlandske flygtige forurenende stoffer. Disse er produkter af ufuldstændig forbrænding af kul, olie, naturgas, svovloxider. Luftforurening fra støv, udstødningsgasser, røg, giftige urenheder betyder noget.

Og det tredje sted blandt de etiologiske faktorer er taget af infektionen: influenzavirus, adenovirus, mycoplasmaer, bakterier (pneumokokker, hemophilus bacillus osv.).

Ofte forudsætter ugunstige klimatiske forhold og patologi af nasopharynx med nedsat vejrtrækning gennem næsen udviklingen af ​​kronisk bronkitis.

I patogenesen af ​​kronisk bronkitis er overtrædelser af sekretoriske og beskyttende funktioner i bronchi samt mucociliær clearance (bronchial rensning), der opstår under påvirkning af forurenende stoffer, vigtige.

Normalt bronchialt slim er en kompleks blanding af sekretion af slimhindeceller, submukøse kirtler, overfladeepitel, vævetransudat og alveolært overfladeaktivt middel, består af 95% vand og 5% sekretion. Det spiller en vigtig rolle i gennemførelsen af ​​lokal beskyttelse, da den består af sialinsyrer, lysozym, sekretorisk IgA og andre, der beskytter bronkierne mod infektionsvirkningerne. Derudover er der a1-antitrypsin, som beskytter mod virkningen af ​​proteolytiske enzymer. Slimet spiller også rollen som en biologisk protektor, der omgiver brillerne i det bronkiale epithelium.

Eksponering af forurenende stoffer fører til hyperfunktion af sekretoriske celler, der opstår overdreven slimdannelse (hyperkrinium), som i begyndelsen har en beskyttende karakter, da koncentrationen af ​​den irriterende faktor forøges, idet hostrefleksen er ophidset, og patogene faktorer er afledt af bronchi.

Men over tid begynder hemmelighedens viskositet at stige, og dens eliminering bliver vanskelig. Viskøs hemmelighed klæber til cilia, der svækker deres bevægelse, hvilket krænker mucociliær clearance.

Derefter forekommer der under indflydelse af polutanter, dystrofi og død af cilierede celler, "skaldede pletter", fri for cilieret epitel. På disse områder afbrydes mucociliær transport og muligheden for mikrobiel adhæsion (vedhæftning) skabes, hvilket forårsager betændelse (endobronchitis).

Under inflammation ændres den cellulære sammensætning af de bronchiale indhold med en stigning i neutrofile leukocytter, hvilket gør det slim-purulente og purulente sputum viskøst og vanskeligt at hoste på grund af en overtrædelse af mucociliær clearance.

Uopløselige tobaksrøgpartikler phagocytoseres af alveolære makrofager. Men nogle af dem, såsom polonium, cadmium, elimineres ikke af makrofager og kan være i bronchi i lang tid, hvilket forårsager irritation.

Atrofi af bronchial slimhinden i kronisk inflammation fører til skaldethed i integumentary epithelet til et fald i epithelets beskyttende rolle, da produktionen af ​​lysozym, sekretoriske immunglobuliner og andre faktorer reduceres, hvilket øger betændelsen.

I patogenesen af ​​kronisk bronkitis er overtrædelsen af ​​mucociliær transport, manglende slimdannelse, overtrædelse af lokal beskyttelse, kolonisering af mikrober vigtige. Ved udviklingen af ​​kronisk bronkitis tilhører den primære effekt polutanter, den efterfølgende kolonisering af den mikrobielle flora forårsager kronisk inflammation.

Det kliniske billede af kronisk bronkitis afhænger af forekomsten af ​​inflammation (proksimal eller distal bronchi), på karakteristika for inflammation (katarral eller purulent), funktionelle lidelser med udviklingen af ​​obstruktivt syndrom.

Ifølge de særlige forhold i det kliniske forløb skelnes kronisk ikke-obstruktiv og obstruktiv bronkitis.

Kronisk obstruktiv bronkitis (CNB) - er en diffus læsion af de bronchiale slimhinde på grund af forskellig lang polyutantami irritation og / eller beskadigelse af virale og bakterielle infektioner, udvikling af inflammation, hypersekretion af slim og forringet udrensning funktion bronkier. Samtidig påvirkes proksimale bronchi normalt. I dem øges antallet af bægerceller og antallet af ciliære celler falder, områder af pladeformet metaplasi i epitelet forekommer. Ændringer er normalt overfladiske.

I det kliniske billede er hovedsymptomet hoste. Forværring forekommer oftere i den våde og kolde årstid, under temperaturændringer og på baggrund af kolde, akutte åndedrætsinfektioner eller influenza.

I den akutte fase øges hosten med sputum til 100 ml om dagen. Sputum kan være slim i catarrhal HNB, mucopurulent eller purulent i mucopurulent HNB. Et karakteristisk træk er morgenen hoste med adskillelsen af ​​en lille mængde sputum. På et senere tidspunkt på dagen kan der forekomme hoste med jævne mellemrum.

Med purulent bronkitis ses nogle symptomer på forgiftning nogle gange i form af generel svaghed, svedtendens.

Objektive symptomer er kendetegnet ved lavhårede tørrehaler i tilfælde af tykt ekssudat eller fugtigt med væskesekretion på baggrund af vesikulær respiration.

Størrelsen af ​​funktionen af ​​ekstern respiration i CNH forbliver som regel inden for normale grænser. I dette tilfælde siger de om funktionelt stabil HNB.

Men hos nogle patienter med forværring af kronisk bronkitis er der svært ved at trække vejret, når man hoster, skifter man fra varme til koldt, tørre whistling rales begynder at blive hørt i lungerne. Disse symptomer indikerer en overtrædelse af bronchial patency på grund af overgangen af ​​inflammation til de små bronchi. Hvis symptomerne på bronchial obstruktion er forbigående i naturen, indikerer dette en funktionelt ustabil CNB.

Fra laboratorieparametre for CNB er det muligt at bemærke en stigning i ESR ved purulent inflammation. Røntgendata spiller ingen rolle i diagnosen. Når bronchoskopi afslørede mucosal hyperæmi.

Under remission er patientens tilstand tilfredsstillende, men normalt holder morgenmorgenen ved.

Da inflammationen skrider frem med spredningen til de små bronchi udvikler kronisk obstruktiv bronkitis (COPD), som har sine egne kliniske egenskaber.

Ved 5. nationale kongres om luftvejssygdomme i Moskva i 1995, vedtaget følgende definition af COB: en sygdom karakteriseret ved kronisk diffus ikke-allergisk inflammation af bronkierne, hvilket fører til en gradvis forringelse af lungeventilation og gasudveksling af obstruktiv type og manifesterer sig ved hoste, slim og dyspnø, ikke forbundet med skade på andre organer og systemer.

Obstruktion af bronchi er sammensat af reversible og irreversible komponenter.

Den uoprettelige bestanddel af obstruktionen er ødelæggelsen af ​​de elastiske og kollagenbaser af de små bronchi, deres fibrose, forandring i form og udslettelse af bronchiolerne.

Den reversible komponent af obstruktionen er dannet på grund af betændelse i slimhinden med sin hævelse og infiltration, reduktion af de glatte muskler i bronchi og hypersekretion af slim.

Som følge af kronisk inflammation af bronkial remodellering sker ved at øge adventitsionnogo og submucosale lag, størrelsen og antallet af bægerceller og slim, bronkial mikrovaskulær netværk hypertrofi og hyperplasi af luftvejsmuskler. Hovedparten af ​​patienter med COB er tunge rygere.

Hovedsymptomet i COB er hoste med en lille mængde sputum, især om morgenen. Sputum kan være slim i tilfælde af catarrhal inflammation, mucopurulent eller purulent i tilfælde af purulent inflammation, hvis en infektion forbinder.

Udseendet af ekspiratorisk dyspnø på grund af bronchial obstruktion er karakteristisk for COB. I starten kan det være i form af mangel på luft under normal fysisk anstrengelse, når man går fra et varmt rum til et koldt under hosten. Efterfølgende udvikler lunge (respiratorisk) insufficiens med kortpustetid i ro.

Når purulent COB skyldes forgiftning, opstår sved, generel svaghed, kan der forekomme en stigning i temperaturen.

Hos 1/4 af patienter med kronisk obstruktiv lungeobstruktion er den første inflammation i de små bronchi med karakteristisk åndenød dannet, men i disse tilfælde har patienterne ingen hoste, da de små bronchi ikke har hostereceptorer. Dette skaber visse vanskeligheder ved diagnosen. Udseendet af hoste i disse tilfælde angiver overgangen af ​​inflammation til større bronchi.

Objektive symptomer på COB er karakteriseret ved ekspiratorisk dyspnø, cyanose i strid med kroppens iltforsyning, vejrtrækning af hårde og høje, hvæsende tørrevæske under auskultation af lungerne. Selv om der ikke er tørre raler med stille vejrtrækning, med tvungen vejrtrækning, vises en vejrtrækningsudånding.

I undersøgelsen af ​​respiratorisk funktion bestemmes af ventilationsforstyrrelser obstruktiv type. Det tvungne udåndingsvolumen falder i 1 s (FEV1).

Det europæiske luftvejsforening foreslår at bestemme sværhedsgraden af ​​COBs sygdom afhængigt af størrelsen af ​​FEV1:

mild - 70% af de korrekte værdier

tung - 50%; sygdommen har ringe effekt på livskvaliteten;

trin 2 - FEV1 = 35 - 49%; sygdommen reducerer livskvaliteten væsentligt, kræver hyppige besøg på hospitalet, observation af en pulmonologist;

Kronisk bronkitis etiologi

primær bronkitis - som en selvstændig nosologisk form

sekundær bronkitis - som følge af andre sygdomme og patologiske tilstande (tuberkulose, bronchiectasis, uremi osv.).

Ifølge de funktionelle egenskaber (dyspnø, spirometriindikatorer FEV1, FVC, FEV1/ FZHEL):

Ikke-obstruktiv (simpel) kronisk bronkitis (HNB): Dyspnø er fraværende, spirometriske indikatorer - FEV1, FVC, FEV1/ FVC ikke ændret;

obstruktiv: ekspiratorisk dyspnø og ændringer i spirometri (fald i FEV1, FEV1/ FZHEL) i perioden med eksacerbation.

Ifølge kliniske og laboratorieegenskaber (karakter af sputum, cytologisk billede af bronchiale swabs, graden af ​​neutrofili i perifert blod og akut fase biokemiske reaktioner):

Fase af sygdommen:

For obligatoriske komplikationer af bronchial obstruktion:

kronisk lungehjerte;

respiratorisk (lunge) insufficiens, hjertesvigt.

I fasen med forværring af sygdommen med stigende kropstemperatur er patienter udsat for frigivelse fra arbejde. Ved alvorlig forgiftning, obstruktivt syndrom, i tilstedeværelsen af ​​alvorlige samtidige sygdomme, især hos ældre patienter, anbefales indlæggelse af hospitaler. Røgtobak er strengt forbudt.

I betragtning af den store rolle respiratoriske virusinfektioner medfører forværring af sygdommen, træffes der forskellige foranstaltninger for at fremskynde elimineringen af ​​antigent materiale (toksiner) fra kroppen. Det anbefales at drikke masser af varme væsker: varm te med citron, honning, hindbær marmelade, lime te, tørbærbærbær te, opvarmet alkalisk mineralvand - bord og medicin (Borjomi, Smirnovskaya osv.); officielle "sweatshops" og "bryst" medicinske urter. Damp ("ikke dybt") ligeglade indåndinger er nyttige. Fra antivirale udpeget ameksin, Ingavirin, Relenza, Arbidol, interferon eller interlock i form af næsedråber 2-3 dråber i hvert næsebor med intervaller på 3 timer eller ved inhalation af 0,5 ml, 2 gange om dagen i 2-5 dage; influenza A-globulin (til influenza og andre respiratoriske virusinfektioner), mæslinger A-globulin (til adeno- og pc-infektioner). Alle gamma globuliner injiceres intramuskulært i doser på 2-3, daglig eller hver anden dag, normalt 6 injektioner afhængigt af patientens tilstand. Måske en daglig lokal anvendelse af immunglobuliner (instillation i næsen) med et interval på 3 timer. Blandt andre antivirale lægemidler er det tilrådeligt at ordinere Chigain (det aktive princip er sekretorisk IgA), 3 dråber i hver nasal passage 3 gange om dagen. I nærværelse af manifestationer af allergi og en stigning i niveauet af eosinofiler i sputum og blod (> 5%) er recepten af ​​antihistaminer, ascorbinsyre, indikeret. Disse foranstaltninger mindsker normalt symptomerne på forgiftning, forbedrer det generelle helbred. Ved at øge graden af ​​purulens af sputum (sputum farveændring fra lys gul, grøn), tilstedeværelsen af ​​neutrofil leukocytose i perifert blod, opretholdelse forgiftning symptomer vist antibiotika (naturlige og halvsyntetiske penicilliner, tetracycliner eller makrolider) dioksidina inhaleret (1% -10 ml ). Disse kemoterapeutiske lægemidler anvendes under kontrol af kliniske symptomer, normalt ikke mere end 2 uger. At rense bronkierne af overskydende viskøs sekretion bør udpege expectorants oralt eller inhaleret 3% opløsning af kaliumiodid (i mælk, efter et måltid), infusioner og afkog termopsisa, marshmallow, urter "bryst collection" og trukket på grundlag af disse lægemidler, i form af varme op til 10 gange om dagen, ambroxol, bromhexin, acetylcystein. Rensningen af ​​bronchi afhænger i høj grad af graden af ​​hydrering af det bronchiale indhold, hvilket lettes ved indånding af varm natriumbicarbonatopløsning eller hypertonisk opløsning. Til funktionelt ustabilt bronkitis og bronkospastisk syndrom bør kortvirkende должны inddrages i lægemiddelterapikomplekset2-agonister (berotek og dets analoger), anticholinergics (atrovent), eller en kombination af dem (berodual).

Ved lindring af tegn på inflammatorisk aktivitet ovenfor kan du bruge inhalationer af hvidløgsjuice eller løg, der fremstilles ex temporae på indåndingsdagen blandet med en 0,25% opløsning af novocain i et forhold på 1: 3; Brug af op til 1,5 ml opløsning til én indånding to gange om dagen, kun 9-15 procedurer. Ovenstående behandling kombineres med anvendelse af vitaminer C, A, B gruppe, biostimulerende midler (aloe juice, propolis, lakridsrod, havtornolie, prodigiosan osv.), Terapeutiske fysiske træningsmetoder og fysiske metoder til rehabilitering. For purulent endobronchitis bør en sådan behandling suppleres med en sanering af bronchialtræet. Varigheden af ​​behandlingen afhænger af hastigheden af ​​eliminering af purulente sekretioner i bronchetræet. Til dette er 2-4 behandlingsbronkoskopier normalt tilstrækkelige i intervaller på 3-7 dage. Hvis klinisk med gentagen bronkoskopi afslørede en tydelig positiv dynamik i den inflammatoriske proces i bronkierne, vil genoptræning gennemføres ved hjælp af endotracheale infusioner eller aerosolinhalationer med iodinol og andre symptomatiske virkemidler.

Primær forebyggelse omfatter bekæmpelse af den skadelige vane at ryge tobak, forbedre det ydre miljø, forbyde arbejde i en forurenet (støvet eller gaset) atmosfære, hærdeforanstaltninger for kroppen, behandling af nasopharyngeal foci for infektion og etablering af normal næseånding. For at forebygge eksacerbationer af simpel HB anbefales det at udelukke faktoren af ​​aktiv og passiv rygning, udførelse af temperering (vand) procedurer og teknikker til rehabiliteringsøvelse, øge uspecifik modstand og motionstolerance og rationel beskæftigelse. I perioder med lavsæson bør adaptogener anbefales (Eleutherococcus, Schizandra og andre) samt antioxidanter (C-vitamin, rutin mv.). I den periode med eftergivelse af den inflammatoriske proces er det nødvendigt at radikalt rense læsionerne i nasopharynx, mundhulen, korrigere defekterne i næseseptumet, hvilket gør det vanskeligt at trække vejret gennem næsen. For at forhindre en forventet forværring af sygdommen under den forestående influenzapidemi kan influenzavaccination udføres; For at forhindre en eksacerbation i den farligste periode på årstidspunktet (sene efterår) er vaccination mod pneumokok eller vaccinationsvaccination mulig. Anvendelse af profylaktisk antibiotika er ikke tilrådeligt.

Hvis funktionelt ustabil kronisk bronkitis skal udføres årlig spirografisk kontrol. Med henblik på rehabilitering og rehabilitering af disse patienter bør mulighederne for sanatorium-udvej behandling i klimatiske resorts anvendes mere udbredt. Hos patienter efter 50 år og med flere patologier fra andre organer og systemer, bør lokale sanatorier foretrækkes.

Prognosen for kronisk bronkitis er gunstig. CB forårsager normalt ikke et vedvarende fald i lungfunktionen. Der blev imidlertid fundet et link mellem hypersekretion af slim og et fald i FEV1, og det blev også konstateret, at forekomsten af ​​kronisk bronkitis hos unge rygere øger sandsynligheden for udvikling af COPD.